Korszakváltás a daganatgyógyászatban?
Cikk címe: Korszakváltás a daganatgyógyászatban?
Szerzők: Dr. Boros G. László
Intézmények: ---
Évfolyam: XIII. évfolyam
Lapszám: 2014. / 06. lapszám
Oldal: 27-31
Rovat: KLINIKUM
Alrovat: ONKOLÓGIA
Absztrakt:
Számos nemzetközi és hazai fórumon, többek között az Amerikai Rákkutatók Szövetségének idei, San Diegóban megrendezett konferenciáján kerültek bemutatásra azok a kutatási eredmények, amelyek a daganatgyógyászat szempontjából kiemelkedő jelentőségű adatokat szolgáltatnak egy, az eddigiektől merőben eltérő terápiás eljárás, az ún. deutériummegvonás hatásmechanizmusáról. A rákbetegség szemléletét új alapokra helyező tudományos modellt itthoni és nemzetközi együttműködésben kidolgozó Dr. Boros G. László, a Kali fornia Egyetem (UCLA, Los Angeles) professzora, az USA Nyugati Parti Magyar Tudósklub elnöke lapunknak adott interjújában beszámolt kutatócsoportja munkájáról és elképzeléseiről, melyekkel a magyarországi orvosképzés és egészségügy fejlődését kívánja elősegíteni.
XIII. évfolyam
2014. / 06. lapszám / Augusztus
| Szerző | Intézmény |
|---|---|
| Dr. Boros G. László | --- |
[1] Boros LG, Lee PW, Brandes JL, Cascante M, Muscarella P, Schirmer WJ, Melvin WS, Ellison EC: Nonoxidative pentose phosphate pathways and their direct role in ribose synthesis in tumors: is cancer a disease of cellular glucose metabolism? Med Hypo – theses, 1998. Jan;50(1):55-9.
[2] Somlyai G, Jancsó G, Jákli G, Vass K, Barna B, Lakics V, Gaál T: Naturally occurring deuterium is essential for the normal growth rate of cells, FEBS Lett, 1993. Feb 8;317(1-2):1-4.
[3] Viale A, et al: Oncogene ablation-resistant pancreatic cancer cells depend on mitochondrial function, Nature, 2014. Aug 10. doi: 10.1038/nature13611.
[4] http://www.mdanderson.org/newsroom/news-releases/2014/metabolic-mechanism-helps-pancreatic-cancer-survive.html
[5] Kapoor A, et al.: Yap1 activation enables bypass of oncogenic Kras addiction in pancreatic cancer, Cell, 2014. Jul 3;158(1):185-97. doi: 10.1016/j.cell.2014.06.003.
[6] Boros LG. Metabolic targeted therapy of cancer: current tracer technologies and future drug design strategies in the old metabolic network, Metabolomics 2005, Volume 1, Issue 1, pp 11-15. doi: 10.1007/s11306-005-1103-7.
[7] http://youtu.be/-rMQd0n_TR8
[8] Poff AM, Ari C, Arnold P, Seyfried TN, D’Agostino DP: Ketone supplementation decreases tumor cell viability and prolongs survival of mice with metastatic cancer, Int J Cancer, 2014. Oct 1;135(7):1711-20. doi: 10.1002/ijc.28809.
[9] Poff AM, Ari C, Seyfried TN, D’Agostino DP. The ketogenic diet and hyperbaric oxygen therapy prolong survival in mice with systemic metastatic cancer, PLoS One, 013. Jun 5;8(6):e65522. doi: 10.1371/journal.pone.0065522.
[10] Reitman ZJ, et al: Cancer-associated Isocitrate De -hydrogenase 1 (IDH1) R132H Mutation and D-2-hydroxy glutarate Stimulate Glutamine Metabolism under Hypoxia, J Biol Chem, 2014- Jul 1. pii: jbc.M114.575183.
[11] Laderoute KR, et al: 5′-AMP-Activated Protein Kinase (AMPK) Supports the Growth of Aggressive Experi – mental Human Breast Cancer Tumors, J Biol Chem, 2014. Jul 3. pii: jbc.M114.576371.
[12] Glick GD, et al: Targeting increased anaplerotic metabolism of pathogenic T cells to treat immune disease, J Pharmacol Exp Ther, 2014 Aug 14. pii: jpet.114.218099.
[13] Experts in Chronic Myeloid Leukemia. The price of drugs for chronic myeloid leukemia (CML) is a reflection of the unsustainable prices of cancer drugs: from the perspective of a large group of CML experts, Blood, 2013. May 30;121(22):4439-42. doi: 10.1182/blood-2013-03-490003.
[14] http://www.nytimes.com/2013/04/26/business/cancerphysicians-attack-high-drug-costs.html
[15] http://youtu.be/Pms6k9AQ3bQ
[16] Tong WH, et al. The glycolytic shift in fumarate-hydratase- deficient kidney cancer lowers AMPK levels, increases anabolic propensities and lowers cellular iron levels, Cancer Cell, 2011. Sep 13;20(3):315-27. doi: 10.1016/j.ccr. 2011.07.018.
[17] DOI: 10.12918/HYD2014AACRPOST
[18] WO2013142303 A1; Application number PCT/US2013/031879
[19] 10.1007/s11306-014-0716-0